2012年6月11日 星期一

伊波拉病毒



伊波拉病毒
病毒分類
組:      Group V(-)ssRNA
目:      單股負鏈病毒目 Mononegavirales
科:      纖維病毒科 Filoviridae
屬:      伊波拉病毒屬 Ebolavirus
雷斯頓伊波拉病毒
Reston Ebolavirus
蘇丹伊波拉病毒
Sudan Ebolavirus
象牙海岸伊波拉病毒
Ivory Coast Ebolavirus
薩伊伊波拉病毒
Zaïre Ebolavirus





伊波拉(Ebola)是一個用來稱呼一群屬於纖維病毒科伊波拉病毒屬下數種病毒的通用術語,可導致伊波拉病毒出血熱,罹患此病可致人於死,包含數種不同程度的症狀,包括噁心、嘔吐、腹瀉、膚色改變、全身痠痛、體內出血、體外出血、發燒等,感染者症狀與同為纖維病毒科的馬爾堡病毒極為相似。具有50%90%的致死率,致死原因主要為中風、心肌梗塞、低血容量休克或多發性器官衰竭
此病毒以非洲剛果民主共和國的伊波拉河命名(該國舊稱薩伊),此地接近首次爆發的部落,剛果仍是最近四次爆發的所在地,包括20055月的一次大流行。

伊波拉是人畜共通病毒,儘管世界衛生組織苦心研究,至今沒有辨認出任何有能力在爆發時存活的動物宿主,目前認為果蝠是病毒可能的原宿主。因為伊波拉的致命力,加上目前尚未有任何疫苗被證實有效,伊波拉被列為生物安全第四級病毒,也同時被視為是生物恐怖主義的工具之一。

電子顯微鏡下的伊波拉病毒結構

外觀
利用電子顯微鏡對伊波拉病毒屬成員的研究顯示,其呈現一般纖維病毒的線形結構[7]。病毒粒子也可能出現「U」字、「6」字形、纏繞、環狀或分枝形,不過實驗室純化技術也可能是造成這些形狀產生的因素之一,例如離心機的高速運轉可能使病毒粒子變形。病毒粒子一般直徑約80奈米,但長度可達1400奈米,典型的伊波拉病毒粒子平均長度則接近1000奈米。在病毒粒子中心結構的核殼蛋白由螺旋狀纏繞之基因體RNA與核殼蛋白質以及蛋白質病毒蛋白VP35VP30L組成,病毒包含的醣蛋白從表面深入病毒粒子10奈米長,另外10奈米則向外突出在套膜表面,而這層套膜來自宿主的細胞膜,在套膜與核殼蛋白之間的區域,稱為基質空間,由病毒蛋白VP40VP24組成。

基因組
每個病原體是由鏈狀的負鏈核糖核酸病毒粒子構成。3'端沒有多聚腺苷酸化,5'端也沒有加帽 (capping)。基因組編碼七個結構蛋白和一個非結構蛋白。基因順序是:3'端一NP—VP35-VP40-GP-VP30VP24L5'端,兩端的非編碼區含有重要的信號以調節病毒的轉錄 、複製 和新病毒顆粒的包裝。因為缺少相應的蛋白,基因組本身並不具備感染性,其中一種蛋白是RNA依賴的RNA聚合酶,是病毒基因組轉錄成信使RNA所必須的酶,它對病毒基因組的複製也有重要作用。

1976年至2003年,紀錄之薩伊伊波拉病毒爆發病例和死亡數
薩伊伊波拉病毒有高達90%的致死率,在流行地區死亡率197688%1977100%199459%199581%199673%2001年至200280%2003年則是90%27年平均為83%

1976826首次於薩伊北邊城鎮爆發,首位個案紀錄為44歲教師Mabalo Lokela,當時他的高燒被診斷為疑似瘧疾感染,並且接受奎寧注射治療,這位病人每日回醫院就診觀察,一週後卻惡化為無法控制的嘔吐,帶血腹瀉、頭痛、暈眩伴隨呼吸困難,並開始自口、鼻、直腸等多處開始出血,於918過世,病程僅約2週。

不久之後,更多病患帶著相似的症狀就醫,包括發燒、頭痛、肌肉痛、關節痛、疲倦、噁心、暈眩等。這些常發展成帶血腹瀉、嚴重嘔吐和多發性出血,初期傳染可能肇因於重複使用用過卻未消毒之針筒,後續傳染主要則是照顧病患時,在沒有適當安全措施的情況下受到病毒侵襲或傳統埋葬前置作業的清洗過程。

蘇丹伊波拉病毒

1976年至2003年,紀錄之蘇丹伊波拉病毒爆發病例和死亡數
蘇丹伊波拉病毒在1976年首次在蘇丹棉花廠工人身上被發現。研究人員指出,這名工人應該是在工廠中或附近接觸到到帶原生物宿主,但在檢測過工廠附近的動物及昆蟲後仍一無所獲,帶原宿主至今仍是未知。

第二個病例是一位住在蘇丹的夜店負責人,當地醫院用盡所有的方法治療他都沒有效果,最後還是宣告不治。醫護人員在治療時並沒有適當的防護措施,導致病毒傳遍醫院發生大爆發。

最近的爆發發生於20045月。20045月,蘇丹Yambio縣回報20個病例,並有五人死亡。疾病管制局在幾天後確認這些病例為蘇丹伊波拉,鄰近國家如烏干達、剛果皆增加邊界的守衛,以控制疫情。1976年蘇丹伊波拉的平均死亡率為53%1979年為68%2000年至2001年間為53%,平均死亡率為53.76%

雷斯頓伊波拉病毒
198911月首次在一群由菲律賓進口至美國維吉尼亞州雷斯頓的食蟹猴(Macaca fascicularis)身上被發現。此一病毒對猴子有很高的致死率,但對人類並沒有致命性。

19902月,雷斯頓伊波拉病毒再次在雷斯頓、菲律賓以及德州爆發。1992年及1996年,更多病例在義大利托斯卡納和德州被發現。所有感染的猴隻出現與猿猴出血熱類似的症狀。在這兩起爆發中,沒有任何人類受到感染。

象牙海岸伊波拉病毒
象牙海岸伊波拉病毒這個品種首先在象牙海岸的塔伊國家公園中被發現。在1994111,二隻黑猩猩屍體在森林裡被發現。檢驗人員發現在心臟中的血液是棕色的且已液化(通常屍體中的血液在死亡十幾小時之後就應該完全凝固),內臟外觀並沒有明顯痕跡,肺中充滿血液。從黑猩猩身上採取到的組織顯示,此病毒與蘇丹伊波拉及1976年爆發的薩伊伊波拉十分相似。 1994年後,更多死亡的黑猩猩被發現,科學家用許多方法對病毒進行檢測。感染的來源被認為是一隻被黑猩猩捕食且帶有病毒的疣猴。

執行屍體檢驗的其中一位科學家感染了病毒。她出現了類似登革熱的症狀並在一星期後被送到瑞士治療。兩個星期後出院,在感染病毒之後的第六個星期完全康復。

症狀


1976的一張照片,當中有兩名護士站在金夏沙第三個病例(Mayinga護士)前。Mayinga護士於薩伊金夏沙市的Ngaliema醫院接受治療
症狀因人而異,會突然出現。最初的症狀包括:發高燒 (最少攝氏38.8度或華氏101)嚴重頭痛、肌肉、關節或腹部疼痛、嚴重乏力和疲倦、咽炎喉嚨痛、作嘔和頭暈。懷疑疫症爆發前,早期症狀會被錯誤診斷為瘧疾、傷寒、痢疾、感冒或其他細菌感染,這些病都較常見。

伊波拉病毒進而引致腹瀉、深色或帶血的糞便、咖啡樣吐血、因血管脹大而眼睛變紅、因皮下出血而皮膚出現紅斑、斑丘疹、紫斑和內出血。身體任何孔都會出血,包括鼻、口、肛門、生殖器官或針孔。

其他症狀包括低血壓 (低於90毫米)、低血容量、心悸、體內器官嚴重受損 (尤其是腎、脾和肝) 並引致 彌散性全身壞死, 蛋白尿。由病發開始到死亡 (通常因為低血容量性休克 /或臟器衰竭) 通常為714日。染病後第二個星期,病人一是退燒,一是出現多個器官衰竭。

傳播方式
病毒可透過與患者體液直接接觸,或與患者皮膚、黏膜等接觸而傳染。病毒潛伏期可達221天,但通常只有510天。

雖然猴子間的空氣傳染在實驗室中已被證實,但並不能證明人與人之間能夠透過空氣傳播病毒。美茵嘉護士是空氣傳染的可能病例,研究人員並不確定她是如何接觸到病毒。

直至現在,伊波拉病毒的流行大都是因為醫院的環境,糟糕的公共衛生、隨處棄置的針頭、缺乏負壓病房都對醫護人員造成極大威脅。因為較好的設備及衛生,在現代化的醫院中,伊波拉病毒幾乎不可能爆發大規模流行。

在疾病的早期階段,伊波拉病毒可能不具有高度的傳染性,在此期接觸病人甚至可能不會受感染,隨著疾病的進展,病人的因腹瀉、嘔吐和出血所排出的體液將具有高度的生物危險性,由於缺乏適當的醫療設備和衛生訓練,疫情的大規模流行往往發生在那些沒有現代化醫院和訓練有素的醫務人員的貧困地區,許多感染源存在的地區正好具有這些特徵,在這樣的環境下,控制疾病的僅有措施是:禁止共用針頭,在沒有嚴格消毒情況下也不能重複使用針頭;隔離病人;在任何情況下都要依照嚴格的規程,使用一次性口罩、手套、護目鏡和防護服,所有醫護人員和訪問工作者都應當嚴格執行這些措施。

治療
治療首先是輔助性的,包括使病毒入侵最小化,平衡電解質,修復損失的血小板以便防止出血,保持血液中氧元素含量,以及對併發症的治療。排除個別病例,伊波拉康復者的血清在治療疾病中並沒有什麼作用。干擾素對伊波拉也是無效的。在猴子試驗中,凝固干擾素似乎能起一些作用,使原本100%必死的感染猴中存活下33%USAMRIID的科學家宣稱,4隻感染伊波拉病毒的獼猴中有3隻康復。
疫苗
現已製造出使猴群不會被伊波拉病毒和馬爾堡病毒感染的疫苗;這些疫苗是以基因重組過的囊狀口腔炎病毒和濾過性病毒為基礎,上面附著伊波拉病毒。另外,現在也能夠通過把伊波拉病毒中八個基因的其中一個 "VP30" 拿走,從而製造出自身無法複製的伊波拉病毒。但是,現在尚無對人類有效之疫苗。

生物戰爭

由於伊波拉病毒致死率極高,因此被美國疾病管制局歸類為最高等級之生物恐怖主義的工具。被認為是最可怕的威脅公共安全、公共健康的潛在生物武器。

根據美國科學家於Fort DetrickBiopreparat機構的研究,伊波拉病毒曾在冷戰期間被考慮作為針對蘇聯的生物武器。

伊波拉因其致命性強而被考慮作為生物武器,但由於病毒孵化期短,很可能在先殺死一部分人之後無法大規模傳播。因此有些病毒研究者希望通過結合天花病毒,製造出一種傳播範圍大、殺傷力強的病毒,作為恐怖主義武器。

1992年,日本的奧姆真理教領袖麻原彰晃曾帶領40名成員赴薩伊,希望獲得此病毒,作為大屠殺工具,但最後並未成功。

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